Kronisk pankreatitt er den vanligste årsaken til EPI.¹

Det er forskjellige årsaker til at man får kronisk pankreatitt, og betennelsen fører til permanent tap av pankreasvev og svekket funksjon.²Både den endokrine og den eksokrine delen kan få varig svekkelse.² Hos pasienter med kronisk pankreatitt, vil vevstap resultere i EPI på grunn av svekket evne til å produsere pankreasenzymer.¹

Insidensen av kronisk pankreatitt i vestlige land varier fra 3,5 til 10 pr. 100 000 innbyggere,² og øker med alderen.³Prevalensen er estimert til å være mellom 120-143, pr 100,000¹², og er mest vanlige blant voksne menn.³Prevalensen av EPI blant denne gruppen varierer med alvorlighetsgraden av kronisk pankreatitt. Estimert til 30% ved mild KP og 85% ved alvorlig.³

Årsaker
Kronisk pankreatitt kan være forårsaket av miljø, autoimmune- eller genetiske faktorer.^2.3

Miljø/autoimmune faktorer

• Alkohol
• Røyking
• Autoimmune sykdommer– idiopatisk

Arvelige/medfødte faktorer

• Hyperparatyridiodisme
• Hyperlipidemi
• Cystisk Fibrose
• Dårlig ernæring på grunn av redusert fordøyelse av protein

Alkohol er den mest vanlige miljøfaktoren, og står for 70-80% av tilfellene til Kronisk pankreatitt.³Røyking har i nyere studier vist seg å være en vel så stor uavhengig risikofaktor.¹² Røyking og alkohol sammen utgjør en betydelig risikofaktor.³

Hos voksne med kronisk pankreatitt er ca. 10% av tilfellene idiopatisk.³

Patofysiologi

Betennelsen ved kronisk pankreatitt har flere patofysiologiske karakteristikker som:⁴

• Fibrose i pankreasvev
• Pankreatisk ductus dilatasjon
• Kalsifisering av pankreatisk ductus eller parenkyma
• Endokrin og eksokrin dysfunksjon

I tillegg vil ofte akutte betennelser, fettnekrose og pankreatisk pseudocyster være til stede.²

Destruksjon av pankreatisk ductus og acinære celler reduserer pankreas evne til å produsere fordøyelsesenzymene amylase, lipase og protease.¹³

Dette resulterer i malabsorpsjon og feilernæring.^3,5

Når alkoholmisbruk er bakgrunnen for kronisk pankreatitt, vil symptomene på EPI komme etter 10-15 års misbruk.³

EPI har vist seg å være en uavhengig risikofaktor for tidligere død hos pasienter med kronisk pankreatitt.⁶

På tross av dårligere pankreasfunksjon ved EPI, kan karbohydrater og proteiner fordøyes til en viss grad.¹³ Dette da andre områder av GI trakten kompenserer for mangel på protease og amylase.⁶ Fett fordøyelsen derimot er mer komplisert, og lipase kan ikke bli kompensert for av andre enzymer^.2

Fettfordøyelsen er spesielt rammet ved EPI:³

• Pankreas er hovedkilden for lipase som fordøyer fett.
• Pankreas evne til å skille ut lipase blir hemmet tidligere og i større grad enn de andre enzymene. Særlig hos pasienter med kronisk pankreatitt.
• Lipaseaktivitet i buken kan ikke kompensere for tap av lipaseproduksjon i pankreas. Ved EPI vil pankreas skille ut mindre bikarbonat som beskytter pankreasenzymer fra å bli denaturert

Ved EPI vil pankreas skille ut mindre bikarbonat som beskytter pankreasenzymer fra å bli denaturert av magesyre.¹³

• Lav pH deaktiverer gallesyrer, noe som reduserer oppløsningen av fett.¹³
• Pasienter med kronisk pankreatitt og EPI trenger pankreatisk enzymerstatningsbehandling (pankreatin) for å forbedre fordøyelsen og absorpsjon av næringsstoffer i maten⁴

Fakta

Hos en frisk person står lipaseaktivitet i magen for 10% av fettfordøyelsen, men øker til mer enn 90% hos en person med EPI.³

Symptomer

Det mest uttalte symptomet på kronisk pankreatitt og EPI er magesmerte og malabsorpsjon.²

Malabsorpsjon på grunn av EPI kommer sent i forløpet hos KP pasienter. Dette fordi symptomene på malabsorpsjon oppstår først når enzymene som produseres i pankreas er nede på under 10% av det som produseres i en frisk pankreas.²

EPI fører til malabsorpsjon og underernæring ^2,7

som igjen fører til steatoré. Dette er fet, illeluktende avføring. Steatoré som er et av de mest uttalte symptomet ved EPI, kommer ofte ikke for langt ut i sykdomsforløpet.^2,8

Steatoré er å finne hos ca 30% av pasientene med KP og fører til mangel på de fettløselige vitaminene, A, D, E og K, som igjen kan føre til osteoporose og andre komplikasjoner.²

Diabetes kan også være et sent symptom på kronisk pankreatitt fordi skade i eksokrin funksjon kan ledsages av den endokrine funksjonen. Dette er kjent som type 3c diabetes.¹⁴Denne kjennetegnes av destruksjon av celler som utskiller insulin og celler som utskiller glugagon.²

Komplikasjoner

Komplikasjoner fra malabsorpsjon og underernæring kan ha en negativ effekt på pasientens livskvalitet og kan påvirke underliggende lidelser samt påskynde morbiditet og mortalitet.^9,10

Les mer om komplikasjoner ved EPI, se her.

Diagnose

EPI kommer sent i forløpet hos pasienter med kronisk pankreatitt. En enkel avføringstest (elastase1) kan avdekke dette sammen med billeddiagnostikk. Tidlig pankreatitt kan være en diagnostisk utfordring.²

Kronisk pankreatitt pasienter med magesmerte, diaré, ernæringsmangel og uønsket vekttap burde testes for EPI.²

Det er flere tilgjengelige metoder for diagnostisering av EPI men indirekte metoder er mest brukt i klinikken.

Behandling

Erstatningsbehandling av pankreasenzymer (pankreatin) er standard behandling ved EPI.¹⁵

Hos pasienter med kronisk pankreatitt og samtidig EPI, har pankreatin vist gode effekter på fettabsorpsjon, avføringshyppighet, flatulens, magesmerte, BMI, og forbedring i livskvalitet.¹¹

Studiedesign¹¹

En 51 ukes åpen oppfølgingsstudie av en en ukes multisenter, dobbelblind, randomisert, placebokontorlert studie gjort i India med 61 kronisk pankreatitt pasienter og EPI. Pasientene fikk pankreatin 80 000 IE pr måltid tre ganger pr dag samt pankreatin 40 000 IE pr mellommåltid (opp til tre ganger pr dag).

Etter 51 uker med pankreatinbehandling viste pasientene signifikant forbedring i a. avføringsfrekvens, b, kroppsvekt, og c, BMI.

Finn ut mer om behandling av EPI med pankratin, dosering av pankreatin, og andre aspekt av EPI behandling.