Inflammatorisk tarmsykdom (IBD) består av tarmsykdommene chrons sykdom og ulcerøs kollitt.¹

Genetiske faktorer, miljøpåvirkninger og tarmfloraen kan sammen lede til en unormal immunrespons i tarmen.¹ Dette igjen fører til betennelsen i tarmen. IBD kan påvirke flere andre organer enn tarmene.¹ Avvik i pankreas ved IBD er vanlig og kan føre til akutt og kronisk pankreatitt, autoimmun pankreatitt og asymptomatiske pankreasavvik.^1,2 Pasienter med IBD har økt risiko for å utvikle EPI. Denne risikoen øker hvis de har minst tre avføring per dag, løs avføring, og etter kirurgi.²

Epidemiologi
Eksokrin pankreas insuffisiens (EPI) er påvist hos 21% av pasientene med IBD ved bruk av BT-PABA-test, bentimomid-test.³ Ved Crohns sykdom er EPI påvist ved lave fekal elastase-1 nivåer sett hos 14-30% av pasientene, og unormal fettutskillelse sett hos 17-35% av pasientene.³ Ved ulcerøs kolitt har man påvist EPI hos 22% målt med fekal elastase-1 nivåer ≤200 μg / g, og 50% har bikarbonat og / eller enzyminsuffisiens.³

Årsaker
Det er uklart hvorfor pankreassekresjonen er redusert ved IBD.² Ved Crohns sykdom kan det være forårsaket av underernæring, eller av betennelse og / eller arrdannelse i tarmveggen. Direkte skade på bukspyttkjertelen kan også være en medvirkende faktor.² EPI har også blitt påvist hos pasienter med IBD uten kliniske symptomer. Denne typen EPI regnes forbigående for noen av pasientene.¹

EPI kan også være et symptom på kronisk pankreatitt hos pasienter med IBD.^1,2 I de fleste av disse tilfellene er det en idiopatisk kronisk pankreatitt.¹ Undersøkelser tyder på at denne typen kronisk pankreatitt er en ekstraintestinal manifestasjon av IBD.¹

Patofysiologi
Den eksakte patofysiologien til EPI ved IBD er ukjent. Mulige mekanismer i crohns sykdom er autoantistoffer i bukspyttkjertelen (påvist hos omtrent en tredjedel av pasientene), duodenal refluks og redusert sekretorisk hormonproduksjon.^2,3 Arr eller betennelse kan redusere tarmhormonsekresjon, noe som kan redusere eksokrin funksjon i bukspyttkjertelen på grunn av utilstrekkelig stimulering.³ Både ved Crohns sykdom og ulcerøs kolitt er det sett patologiske endringer i bukspyttkjertelen som kan hindre utskillelsen av fordøyelsesenzymer.³

Symptomer
Som regel vil pasienter med IBD ha mild til moderat EPI uten kliniske symptomer som steatoré.³ Imidlertid kan pasienter med Crohns sykdom som har redusert absorpsjonskapasitet på grunn av omfattende betennelser, tynntarmsreseksjoner, arr eller motilitetsforstyrrelser, utvikle symptomer.⁴

EPI fører til malabsorpsjon og dårlig fordøyelse, noe som resulterer i symptomer som: vekttap, magesmerter, tretthet, diaré, steatoré og flatulens.^5,6

Steatoré medfører illeluktende, fet avføring, og er den vanligste kliniske manifestasjonen av EPI. Denne kommer sent i sykdomsforløpet, og er et symptom på alvorlig EPI.^6,7 Ved crohns sykdom kan mild EPI bli symptomatisk på grunn av redusert absorberende kapasitet.⁴

Komplikasjoner
Komplikasjoner fra malabsorpsjon og underernæring kan ha en negativ effekt på pasientens livskvalitet og kan påvirke underliggende lidelser samt påskynde morbiditet og mortalitet.^8,9 Les mere her om komplikasjoner ved EPI.

Diagnostisering
Det er flere metoder tilgjengelig for diagnostisering av EPI, med indirekte tester er mest brukt i klinikk.⁶ Fekal elastase-1 test for pankreasfunksjon er den foretrukne testen. Dette fordi den er enkel å ta for pasienten, ikke invasiv og rimelig.¹⁰
Les mere her om diagnostisering av EPI.

Behandling
Selv om forekomsten av EPI er relativ høy ved IBD, er det få kliniske data eller retningslinjer for bruk av pankreas enzymerstatningbehandling (Pankreatin) hos disse pasientene.³ Men det er påvist i studier at pasienter med IBD, og samtidig symptomer på EPI, kan ha nytte av Pankreatin.⁵ Les mere her om behandling av EPI med Pankreatin, dosering og andre aspekter av EPI behandling.